Mechanisms of Neuropathic Pain

The Immediate Effects of a Cervical Lateral Glide Treatment Technique in Patients With Neurogenic Cervicobrachial Pain

Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 33(7):369-78 

Mechanisms of Neuropathic Pain

Neuropathic pain refers to pain that originates from pathology of the nervous system.

神経障害性疼痛とは、神経系の病状に起因する疼痛を意味する。


Abnormal signals arise not only from injured axons but also from the intact nociceptors that share the innervation territory of the injured nerve.

・異常なシグナルは傷害を受けた軸索だけでなく傷害を受けた神経の神経支配領域を共有する無傷の侵害受容器からも生じる。



The tactile fibers have known convergence onto dorsal horn cells that in addition receive inputs from nociceptive primary afferents. The inputs from the nociceptors in the injury zone are presumed to sensitize these so-called wide-dynamic range neurons and thereby enhance the synaptic efficacy of the tactile fibers. Nociceptive-specific neurons (dorsal horn neurons in lamina I) may be sensitized in similar fashion.

・触覚線維は、侵害受容性一次求心性神経からのインパルスを背側角細胞で収束される。
・損傷部位における侵害受容器からのインパルスは、ダイナミックレンジニューロンを敏感にし、触覚線維のシナプス効果を増強すると推定される。
・侵害受容特異的ニューロン(層Iの後角ニューロン)も同様に感作することができる。


Central sensitization to the inputs of tactile afferents in patients has been demonstrated in patients with neuropathic pain. A blood pressure cuff inflated in the proximal extremity leads to an orderly loss of sensation beginning first with loss of tactile function. When this was done in patients, the loss of tactile function coincided with loss of allodynia (Campbell et al., 1988). It was also noted that the detection of pain with tactile stimuli was fast and indicated that primary afferents transmitting the stimulus were likely in the A-β range.

神経障害性疼痛を有する患者の触覚求心性神経のインパルスは中枢性感作が働くことが分かっている。
・触覚機能の喪失は異痛症の喪失と一致した。
・触覚刺激による疼痛の検出は迅速であり、刺激を伝達する一次求心性神経はA-βの範囲にある可能性が高い。


Eight different sites of pathophysiological changes are shown. (1) Spontaneous neural activity and ectopic sensitivity to mechanical stimuli develops at the site of nerve injury. (2) The expression of different molecules in the dorsal root ganglion of the injured nerve is up- or downregulated, reflecting the loss of trophic support from the periphery. Spontaneous neural activity develops in the dorsal root ganglia. (3) The distal part of the injured nerve undergoes Wallerian degeneration, exposing the surviving nerve fibers from uninjured portions of the nerve to a milieu of cytokines and growth factors. (4) Partial denervation of the peripheral tissues leads to an excess of trophic factors from the partly denervated tissue that can lead to sensitization of primary afferent nociceptors.



病態生理学的変化

1.機械的刺激に対する自発的な神経活動および異所性感受性が神経損傷部位で発生する。 
2.損傷した神経の後根神経節では異なる分子の発現が上方または下方制御される。これは末梢からの栄養が欠如したことを反映してる。 自発神経活動は後根神経節で発生する。 
3.傷害を受けた神経の遠位部はワレリアン変性する。また損傷のない神経線維をサイトカインおよび成長因子の環境にさらす。 
4.末梢組織の部分的な除神経は、過剰な栄養因子(除神経組織によってもたらされる)をもたらし、それによって一次性の求心性侵害受容器の感作を引き起こす。

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