Neurpathic pain(PMC) 翻訳 8：Mechanisms/pathophysiology(メカニズム/病態生理学)

Neuropathic pain

PMC

Luana Colloca,ら　2017 

Mechanisms/pathophysiology

    
Research in the pain field has focused on understanding the plastic changes in the nervous system after nerve injury, identifying novel therapeutic targets and in facilitating the transfer of knowledge from animal models to clinical practice. We describe briefly the multiple causes of neuropathic pain and present an overview of animal and human findings that have provided insights on the pathophysiology of neuropathic pain

 

 

Causes and distributions

Central neuropathic pain is due to a lesion or disease of the spinal cord and/or brain. Cerebrovascular disease affecting the central somatosensory pathways (poststroke pain) and neurodegenerative diseases (notably Parkinson disease) are brain disorders that often cause central neuropathic pain26. Spinal cord lesions or diseases that cause neuropathic pain include spinal cord injury, syringomyelia and demyelinating diseases, such as multiple sclerosis, transverse myelitis and neuromyelitis optica27. By contrast, the pathology of the peripheral disorders that cause neuropathic pain predominantly involves the small unmyelinated C fibres and the myelinated A fibres, namely, the Aβ and Aδ fibres5. Peripheral neuropathic pain will probably become more common because of the ageing global population, increased incidence of diabetes mellitus and the increasing rates of cancer and the consequence of chemotherapy, which affect all sensory fibres (Aβ, Aδ and C fibres). Peripheral neuropathic pain disorders can be subdivided into those that have a generalized (usually symmetrical) distribution and those that have a focal distribution (FIG. 2). The most clinically important painful generalized peripheral neuropathies include those associated with diabetes mellitus (BOX 3), pre-diabetes and other metabolic dysfunctions, infectious diseases (mainly HIV infection28 and leprosy29), chemotherapy, immune (for example, Guillain-Barre syndrome) and inflammatory disorders, inherited neuropathies and channelopathies (such as inherited erythromelalgia, a disorder in which blood vessels are episodically blocked then become hyperaemic and inflamed).

 

 

 

 

 

 

 

メカニズム/病態生理学

 

 

 

 

 

・疼痛分野における研究は、神経損傷後に生じる神経系の可塑性変化の理解、新たな治療対象の解明、および動物モデルから得られた知識の臨床診療への応用に焦点を合わせてきた。  

・我々は簡単に神経因性疼痛の複数の原因を説明し、神経因性疼痛の病態生理学を理解するのに有益な動物と人間で行われた調査結果の概要を説明します

 

 

原因と分布

・中枢神経障害性疼痛は、脊髄および／または脳の病変または疾患により引き起こされる。

・中枢性体性感覚に影響を及ぼす脳血管疾患（脳卒中後の痛み）と神経変性疾患（特にパーキンソン病）は、中枢神経障害性疼痛を引き起こしやすい脳障害です。

・神経障害性疼痛の原因となる脊髄神経の損傷や病変は

　脊髄損傷、脊髄空洞症、および多発性硬化症、横断性脊髄炎および視神経脊髄炎などの脱髄性疾患が挙げられます。

・これとは対照的に、神経障害性疼痛を引き起こす末梢性疾患の病理は、主に小さい無髄C線維と髄鞘A線維、すなわちAβとAδ線維を含む。

・末梢神経障害性疼痛は、①全世界人口の高齢化、②真性糖尿病の発生率の増加、③癌の発生率の増加、④感覚線維（Aβ、AδおよびC線維）に影響を及ぼす化学療法の増加により、より一般的になると推測される。

・末梢神経障害性疼痛が認められる異常部位は、広範囲（通常は対称的な）に広がっているものと局所に出現するものに細分することができる（図２）。

・臨床的に最も重要な全身性の末梢神経障害には、①真性糖尿病（BOX 3）、②前糖尿病および他の代謝機能障害、③感染症（主にHIV感染、ハンセン病）、④化学療法、⑤免疫（例えばGuillain-Barre症候群）・炎症性疾患、⑥遺伝性ニューロパシー、チャネル障害（遺伝性の紅斑性痛覚過敏、血管が一時的に遮断されるような障害は高血圧になり炎症を起こします）。




【本日のまとめ】

・中枢神経障害性疼痛は、脊髄および、または脳の病変または疾患(特に脳血管障害と神経変性疾患)により引き起こされる。

・末梢神経由来の神経障害性疼痛は無髄C線維と髄鞘A線維、すなわちAβとAδ線維に病変が存在することになる。

・末梢神経障害性疼痛の異常所見は全身性のものと局所的に生じるものがある。