Neurpathic pain(PMC)　翻訳　3：Figure1

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Neuropsthic pain

 


PMC

Luana Colloca,ら　2017
 
 

The peripheral and central changes induced by nerve injury or peripheral neuropathy

 

Preclinical animal studies have shown that damage to all sensory peripheral fibres (namely, Aβ, Aδ and C fibres; BOX 1) alters transduction and transmission due to altered ion channel function. These alterations affect spinal cord activity, leading to an excess of excitation coupled with a loss of inhibition. In the ascending afferent pathways, the sensory components of pain are via the spinothalamic pathway to the ventrobasal medial and lateral areas (1), which then project to the somatosensory cortex allowing for the location and intensity of pain to be perceived (2). The spinal cord also has spinoreticular projections and the dorsal column pathway to the cuneate nucleus and nucleus gracilis (3). Other limbic projections relay in the parabrachial nucleus (4) before contacting the hypothalamus and amygdala, where central autonomic function, fear and «anxiety are altered (5). Descending efferent pathways from the amygdala and hypothalamus (6) drive the periaqueductal grey, the locus coeruleus, A5 and A7 nuclei and the rostroventral medial medulla. These brainstem areas then project to the spinal cord through descending noradrenaline (inhibition via α2 adrenoceptors), and, in neuropathy, there is a loss of this control and increased serotonin descending excitation via 5-HT3 receptors (7). The changes induced by peripheral neuropathy on peripheral and central functions are shown. Adapted with permission from REF. 38, Mechanisms and management of diabetic painful distal symmetrical polyneuropathy, American Diabetes Association, 2013. Copyright and all rights reserved. Material from this publication has been used with the permission of American Diabetes Association

 

 

 

神経損傷または末梢神経障害によって引き起こされる末梢性および中枢性の変化
 

・臨床動物実験では、感覚チャネルの全ての線維（すなわち、Aβ、AδおよびC線維； BOX 1）の損傷が、伝番や伝達の変化によりイオンチャネルの機能変化を引き起こすことが確認されている。

・これらの変化は脊髄の活動に関与し、抑制系の欠如と相まり過剰な興奮を引き起こします。

・上行性の求心性経路における疼痛の感覚成分は、脊髄視床路から内側・外側基底腹側路に向かう。これらの経路によって疼痛の場所と強度が体性感覚野に伝えられます。

・脊髄には、網状帯脊髄路、楔状核および薄束核への背側後索路もあります（3）。

・他の辺縁系の経路は、視床下部と扁桃体に接触する前に、傍小脳脚核を中継し（4）、そこで自律神経機能、恐怖および不安が変化します（5）。

・扁桃体および視床下部からの下行性の遠心経路（６）は、中脳水道周囲灰白質、青斑核、Ａ５およびＡ７核ならびに吻側内側髄質を駆動させます。

・その後、これらの脳幹部から脊髄に移行する。このとき下降性のノルアドレナリン（α2アドレナリン受容体が阻害される）が作動しする。

・神経障害ではこのコントロール制御不全となりセロトニンが増加する。

この増加は5-HT 3受容体を介して下降性に興奮したことによります。

・この変化は末梢および中枢機能での末梢神経障害によって誘発される。

 

 

【本日のまとめ】

・感覚神経の損傷は伝番やチャネルの機能変化を引き起こす。

・この変化は1)脊髄自体の活動の変化2)抑制系の喪失により過剰な興奮を引き起こす。

・「脳幹部から脊髄に移行する際の下降性ノルアドレナリンの制御不全」と「セロトニン増加」が神経障害では誘発される。

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