Neurpathic pain(PMC)　翻訳　15：(メカニズム/病態生理学：抑制系調整機構の変化②)

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Areas such as the cingulate cortex and amygdala have been implicated in the ongoing pain state and comorbidities associated with neuropathic pain.


 Projections from these forebrain areas modulate descending controls running from the periaqueductal grey (the primary control centre for descending pain modulation) to the brainstem and then act on spinal signalling. Indeed, numerous studies have shown that the brainstem excitatory pathways are more important in the maintenance of the pain state than in its induction.

 

・大脳皮質と偏桃体といった部位は神経障害性疼痛に関連し生じている疼痛の状態や合併症に関与している。

・これらの前脳領域からの投射は、中脳水道周囲灰白質（下行性の疼痛調節のための一次制御の中心）から脳幹まで続く下行制御を調節し、次いで脊髄シグナリングに作用する。

・実際、多くの研究により脳幹の興奮性経路は疼痛が継続してしまっている場面でより重要な役割を果たしていることが分かっている

 

 

Noradrenergic inhibitions, mediated through α2-adrenergic receptors in the spinal cord, are attenuated in neuropathic pain, and enhanced serotonin signalling through the 5-HT2 and 5-HT3 serotonin receptors becomes dominant.

The noradrenergic system mediates the diffuse noxious inhibitory controls (DNICs), the animal counterpart of the human conditioned pain modulation (CPM; FIG. 3), in which one pain inhibits another through descending pathways.

DNICs (and CPM) are lost or at least partially impaired in those with neuropathy. Animals that recruit noradrenergic inhibitions have markedly reduced hypersensitivity after neuropathy despite identical levels of nerve damage, explaining the advantage of using medication that manipulates the monoamine system to enhance DNICs in patients by blocking descending facilitations

 
・脊髄中のα2-アドレナリン受容体を介して行われるノルアドレナリン作動性阻害は、神経因性疼痛において減弱し、5-HT2および5-HT3セロトニン受容体を介したセロトニンシグナル伝達の増強が優勢になる。
 ・ノルアドレナリン作動系は侵害抑制制御(DNICｓ)/疼痛調整(CMP；動物で実験済み)を媒介し一つの疼痛が下降経路を介して別の疼痛を阻害する。 
・神経障害を患っている場合、ＤＮＩＣ（およびＣＰＭ）は失われるか、少なくとも部分的に損なわれる
 
・ノルアドレナリン作動性阻害薬を補充する動物は、同程度の神経損傷にもかかわらず、神経障害後の感覚過敏は減少した。




・これは下降性促進を遮断された患者においてDNICsを増強する目的で使用されるモノアミン系麻酔薬の有用性を説明できる。

 

【本日のまとめ】

　・大脳皮質と偏桃体は神経障害性疼痛に関連し疼痛の状態や合併症に関与している。　
　・これらからの投射(中脳水道周囲灰白質～脳幹)は下行制御を調節、次いで脊髄に作用する。



・脳幹の興奮性経路は疼痛が継続してしまっている場面でより重要な役割を果たす。

 
神経障害性疼痛患者は侵害抑制制御(DINｓ)と疼痛調節機構(CPM)に機能不全をきたす。

　＊DINｓ・CPMはノルアドレナリン作動系における疼痛抑制メカニズムの経路の一つ。

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