Neurpathic pain(PMC)　翻訳　9:神経障害性疼痛と糖尿病

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Neuropathic pain


PMC

Luana Colloca,ら　2017 

 

 

 

Neuropathic pain and diabetes mellitus

神経障害性疼痛と糖尿病

 

Painful chronic neuropathy in patients with diabetes mellitus ranges from 10% to 26%38.

糖尿病患者のうち痛みを伴う慢性の末梢神経障害の罹患率は10~26%です。

 

Although risk factors and potential mechanisms underlying neuropathy have been studied extensively, the aetiology of the painful diabetic neuropathy is not completely known.

末梢神経障害に基づく危険因子と潜在的なメカニズムは広く研究されているが、糖尿病性の末梢神経障害性疼痛に関する病因は解明されていない。

 

 However, findings from epidemiological studies have suggested that patients with diabetes mellitus who develop neuropathy, compared with those patients who do not, seem to have different cardiovascular function, glycaemic control, weight, rates of obesity, waist circumference, risk of peripheral arterial disease and triglyceride plasmid levels.

しかし、疫学の研究によって

末梢神経症状を呈する糖尿病患者は症状がない患者と比較して以下のものに違いがあると思われる。(心血管機能、血糖コントロール、体重、肥満率、胴囲、末梢動脈疾患のリスク、トリグリセリドプラスミドの数値)

 

 Indeed, patients with diabetes mellitus have alterations in the peripheral and central pain pathways; other mechanistic contributors include blood glucose instability, increased peripheral nerve epineural blood flow, microcirculation of the skin of the foot, altered intraepidermal nerve fibre density, increased thalamic vascularity and autonomic dysfunction.

実際、糖尿病患者は末梢神経および中枢神経における疼痛伝導路に変化が生じる。

; 他の機械的要因としては、血糖の不安定性、末梢神経の硬膜外血流の増加、足の皮膚の微小循環、表皮内神経線維密度の変化、視床血管の増加、自律神経機能障害などがある。

 

 

 Furthermore, methylglyoxal (a by-product of glycolysis) plasma levels are increased in patients with diabetes mellitus owing to excessive glycolysis and decreased degradation by the glyoxalase system.

さらに、糖尿病患者ではメチルグリオキサール（解糖の副産物）の血漿中濃度が、

過度の解糖とグリオキサラーゼ系による分解低下により増加する。

 

 This metabolite activates peripheral nerves by changing the function of Nav1.7 and Nav1.8 voltage-gated sodium channnels197 and might, therefore, have a role in painful neuropathy.

この代謝物質は末梢神経を過敏にする。それはNav1.7およびNav1.8電位依存性ナトリウムチャネルの機能を変化によります。

これは、末梢神経障害による疼痛の要因と考えられます。

 

 

Studies in animals have shown that methylglyoxal slows nerve conduction, heightens calcitonin gene-related peptide release from nerves and leads to thermal and mechanical hyperalgesia.

動物実験では、メチルグリオキサールが①神経伝導を遅らせ、②神経からのカルシトニン遺伝子関連ペプチド放出を高め、そして③熱的および機械的痛覚過敏を引き起こすことを示しています

 

 

 Notably, methylglyoxal-dependent modifications of sodium channels induce diabetes-associated hyperalgesia that is not simply due to changes in peripheral fibres.

特に、ナトリウムチャネルのメチルグリオキサール依存性による変化は、糖尿病に関連した痛覚過敏を誘発する。この糖尿病に関連した痛覚過敏は単に末梢線維で生じた変化ではない。

 

 

 

【本日のまとめ】

・糖尿病患者は末梢神経および中枢神経における疼痛伝導路に変化が生じる。

・糖尿病患者ではメチルグリオキサール（解糖の副産物）の血漿中濃度が増加する。

 

《メチルグリオキサール（解糖の副産物）増加による変化》

※この増加はNav1.7・Nav1.8電位依存性ナトリウムチャネルの機能を変化による。

 

①神経伝導を遅らせる

②神経からのカルシトニン遺伝子関連ペプチド放出を高める

③熱的および機械的痛覚過敏を引き起こすことを示しています

 

➡末梢神経障害による疼痛の要因と考えられる

 

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