Neurpathic pain(PMC)　翻訳　12：(メカニズム/病態生理学：イオンチャネルの変化)

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Neuropathic pain


 
PMC

Luana Colloca,ら　2017









Ion channel alterations

イオンチャネルの変化



 

Neuropathy causes alterations in ion channels (sodium, calcium and potassium) within the affected nerves, which can include all types of afferent fibres that then affect spinal and brain sensory signaling.

 For example, increased expression and function of sodium channels at the spinal cord terminus of the sensory nerves (mirrored by an enhanced expression of the α2δ subunit of calcium channels) lead to increased excitability, signal transduction and neurotransmitter release.

 Indeed, the crucial role of sodium channels is shown by loss or gain of pain in humans with inherited channelopathies.

 At the same time, a loss of potassium channels that normally modulate neural activity is also evident. If an afferent fibre is disconnected from the periphery due to an injury or a lesion, there will be sensory loss.

However, the remnants of the fibres at the injury site can generate ectopic activity (for example, neuroma C fibre afferents), and so pain from a ‘numb’ area results.

The remaining intact fibres are hyperexcitable, so-called irritable nociceptors.

As a result, the patient can experience ongoing pain, numbness and evoked pains.

 The altered inputs into the spinal cord coupled with increased calcium channel function (through higher expression in the nerve terminal) result in increased neurotransmitter release and enhanced excitatory synaptic transmission in the nociceptive circuit.

 

・神経障害は、影響を受ける神経内のイオンチャネル（ナトリウム、カルシウム、およびカリウム）の変化を引き起こします。これには、脊髄および脳の感覚シグナル伝達に影響を与えるあらゆる種類の求心性線維が含まれる。

・例えば、知覚神経の脊髄末端におけるナトリウムチャネルの発現および機能の増加（カルシウムチャネルのα２δサブユニットの発現増強によって反映される）は、興奮性、シグナル伝達および神経伝達物質放出の増加をもたらす。

・実際、ナトリウムチャネルの重要な役割は、遺伝性のチャネル疾患を伴うヒトにおける疼痛の欠損・出現に表されている。

・同時に、通常は神経活動を調節するカリウムチャネルが消失する。

・怪我や損傷によって求心性線維が末梢から切り離された場合、感覚喪失が生じる。

・しかしながら、神経線維の損傷部位の残りは異所性発火（例えば、C線維求心性線維の神経腫）、そして「無感覚」領域からの痛みを引き起こします。

・残りの無傷の神経線維は過剰な興奮状態、いわゆる過敏性侵害受容器に変容する。

・結果として、患者は継続的な痛み、しびれ、誘発された痛みを経験することがある。

・カルシウムチャネル機能が増加（神経末端でのより高い発現による）した脊髄におけるインパルスの変化は、侵害受容路における神経伝達物質放出の増加と興奮性シナプス伝達の増強をもたらす。

 

【本日のまとめ】

1．神経障害は感覚神経の末端における

 

　　1)ナトリウムチャネルの増加

(※脊髄末端；興奮性、シグナル伝達および神経伝達物質放出の増加をもたらす)　　

2)カルシウムチャネルの減少

　　(※神経末端：増加の場合は侵害受容路における神経伝達物質の増加)

 

2．損傷に対する神経線維

1)損傷部位：感覚消失

2)損傷部近く残り：異所性発火、「無感覚」領域から引き起こされる痛み。

3)残りの無傷部分：過剰な興奮状態(〝過敏性侵害受容器″への変容)

　

　➡継続的な痛み、しびれが生じる。
 

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