Neurpathic pain(PMC)　翻訳　11：(メカニズム/病態生理学：疼痛伝導の変化)

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Neuropathic pain


 
PMC

Luana Colloca,ら　2017




 

Pain signalling changes

疼痛シグナル伝導の変化

 Peripheral neuropathy alters the electrical properties of sensory nerves, which then leads to imbalances between central excitatory and inhibitory signalling such that inhibitory interneurons and descending control systems are impaired.
 
・末梢神経障害は感覚神経の電気的性質を変化させる。
・中枢性興奮系シグナルと抑制系シグナル(抑制系介在ニューロンや下降性制御システムが障害されるように)での不均等をもたらす。



 

 In turn, transmission of sensory signals and disinhibition or facilitation mechanisms are altered at the level of the spinal cord dorsal horn neurons.
 

・次に、①感覚信号の伝達、②メカニズムの脱抑制もしくは促進は、脊髄後角ニューロンのレベルで変化する。

 

 Indeed, preclinical studies have revealed several anatomical, molecular and electrophysiological changes from the periphery through to the central nervous system (CNS) that produce a gain of function, providing insights into neuropathic pain and its treatment (BOX 4).  

・実際、前臨床試験により、末梢から中枢神経系（CNS）までの解剖学的、分子的および電気生理学的変化がいくつか明らかになっている。
・このことによって機能の獲得、神経障害性疼痛およびその治療に関する情報を得ることができた。（BOX 4）。

  

At the periphery, spinal cord and brain, a gain of excitation and facilitation and a loss of inhibition are apparent. These changes shift the sensory pathways to a state of hyperexcitability, and a sequence of changes over time from the periphery to the brain might contribute to the neuropathic pain state becoming chronic.

・末梢、脊髄および脳では、①興奮および促進と②抑制機構の破綻が生じているのは明らかである。
・これらの変化は感覚経路を興奮性亢進状態に移行させ、経時的な末梢から脳への一連の変化が神経障害性疼痛を慢性化させる一因となる。

 

Ectopic activity in primary afferent fibres might have a key role in the pathophysiology of neuropathic pain following peripheral nerve injury.

・一次求心性線維の異所性活動は、末梢神経損傷後の神経障害性疼痛の病態生理学において重要な役割を果たす可能性がある。


  

Patients with painful diabetic polyneuropathy and traumatic peripheral nerve injury showed a complete loss of ipsilateral spontaneous and evoked pain when treated with a peripheral nerve block (with lidocaine, which blocks voltage-gated sodium channels).
 
・痛みを伴う糖尿病性多発ニューロパチーおよび外傷性末梢神経損傷を有する患者は、末梢神経ブロック（電位依存性ナトリウムチャネルを遮断するリドカインを含む）で治療した場合、同側性の自発性および誘発性疼痛が完全に消失した。

 

 Similarly, a blockade of the dorsal root ganglion by intraforaminal epidural administration of lidocaine resulted in relief of painful and non-painful sensations in patients with phantom limb pain.
 
・同様に、リドカインの椎間腔内硬膜外投与による後根神経節の遮断は、幻肢痛患者における疼痛軽減と無痛感覚の改善をもたらした。

 

  Microneurography studies have also identified a spontaneous activity — primarily in C fibres — that is related to pain, suggesting a potential peripheral mechanism for neuropathic pain.

・また、神経生理学的研究により、疼痛に関連する自発的な活動 - 主にC線維 - が同定され、神経障害性疼痛の潜在的な末梢性メカニズムが示唆される。




 

 
Overall, the underlying hyperexcitability in neuropathic pain results from changes in ion channel function and expression, changes in second-order nociceptive neuronal function and changes in inhibitory interneuronal function.
 
・全体として、神経障害性疼痛における根本的な興奮性亢進は、①イオンチャネル機能および発現の変化、②二次性侵害受容性神経の機能変化、③抑制性介在ニューロン機能の変化から生じる。

 


 

【今日のまとめ】

《疼痛導の変化》

 神経障害性疼痛では末梢、脊髄・脳で「興奮および促進」、「抑制機構の破綻 」が生じる。


➡神経障害性疼痛における根本的な興奮性亢進をもたらすもの
　　
　　①イオンチャネル機能および発現の変化
　　②二次性侵害受容性神経の機能変化
　　③抑制性介在ニューロン機能の変化

 

◎末梢神経障害

➡感覚神経の電気的性質(興奮系と抑制系での不均等)が変化する。


　〇脊髄後角

　・感覚信号の伝達、メカニズムの脱抑制・促進は脊髄後角ニューロンで生じる。

➡感覚伝導路を興奮亢進状態に移行させ、末梢から脳への変化が慢性化させる一因となる。

  

　〇一次求心性線維の異所性活動

　・疼痛に関連する自発的な活動は主にC線維で生じる。

　・神経障害性疼痛の潜在的な末梢性メカニズム



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