Neurpathic pain(PMC)　翻訳　13：(メカニズム/病態生理学：二次侵害受容ニューロンの変化)

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Neuropathic pain


 
PMC

Luana Colloca,ら　2017



Second-order nociceptive neuron alterations

二次侵害受容ニューロンの変化


 

 

Enhanced excitability of spinal neurons produces increased responses to many sensory modalities, enables low-threshold mechanosensitive Aβ and Aδ afferent fibres to activate second-order nociceptive neurons (which convey sensory information to the brain) and expands their receptive fields so a given stimulus excites more second-order nociceptive neurons, generating the so-called central sensitization.

 

 In particular, ongoing discharge of peripheral afferent fibres with concomitant release of excitatory amino acids and neuropeptides leads to postsynaptic changes in second-order nociceptive neurons, such as an excess of signalling due to phosphorylation of N-methyl-D-aspartate (NMDA) and α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA) receptors.

 

These second-order changes plausibly explain physical allodynia and are reflected by enhanced sensory thalamic neuronal activity, as supported by data from animal and human studies.

 

 Hyperexcitability can also be caused by a loss of γ-aminobutyric acid (GABA)- releasing inhibitory interneurons that can also switch to exert consequently excitatory actions at spinal levels.

 

 In addition, there are less well-understood functional changes in non-neuronal cells within the spinal cord, such as microglia and astrocytes, which contribute to the development of hypersensitivity.

 

 

 

脊髄ニューロンの興奮性の増強は、

1)多くの知覚に対する反応を増大させ、

2)低閾値の機械感受性のAβおよびAδ求心性線維が（感覚情報を脳に伝達する）二次侵害受容ニューロンを活性化し

3)加わった刺激により二次的侵害受容性ニューロンがより興奮するように、刺激への受容部位を拡大(いわゆる中枢神経感作)させる。

 

末梢の求心性線維の持続的な放電(興奮性のアミノ酸と神経ペプチドの放出を伴った)は、二次侵害受容ニューロンにおいてシナプス後の変化をもたらす。

これはつまり、①Ｎ−メチル−Ｄ−アスパラギン酸（ＮＭＤＡ）のリン酸化と②α－アミノ－３－ヒドロキシ－５－メチル－４－イソオキサゾールプロピオン酸（ＡＭＰＡ）受容体が過剰に生じるとった変化である。

 

これらの2次変化は、

①身体的な異痛症を説明し、②感覚性視床での神経活動の増加が反映したものだと判断できる。

(これらは動物と人間による研究で裏打ちされている)

 

 

過剰な興奮は、γ-アミノ酪酸（GABA）を放出する抑制性介在ニューロンがなくなることで引き起こされる。この介在ニューロンも脊髄レベルで一連の過剰な興奮を引き起こすよう切り替わる。

 

さらに、過敏症の発症に寄与するミクログリアやアストロサイトなど、脊髄内の非神経細胞にはあまりよく理解されていない機能的変化が生じる

 

 

【本日のまとめ】

脊髄ニューロンの興奮性の増強は

 

1)多くの知覚に対する反応を増大

2)Aβ・Aδ求心性線維による二次侵害受容ニューロンを活性化

3)刺激への受容部位を拡大(いわゆる中枢神経感作)

　※加わった刺激により二次侵害受容性ニューロンがより興奮するように

 

末梢の求心性線維の持続的な放電

➡〇二次侵害受容ニューロンのシナプス後

・①ＮＭＤＡのリン酸化の増加

・②ＡＭＰＡ受容体の出現増加

 

〇脊髄(介在ニューロン)

　・γ-アミノ酪酸（GABA）を放出する抑制性介在ニューロンがなくなる

　・介在ニューロンが過剰な興奮を引き起こすように変化

 

〇脊髄内

ミクログリアやアストロサイト(脊髄内の非神経細胞)への機能的変化

 

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